S├şndromes dermatol├│gicos generales en caninos y felinos

sindromes de dermatologia en peque├▒as especies

Las alteraciones eritrocitarias se dividen en dos grandes grupos: las anemias y las policitemias. Las anemias representan el 90% de las patologías eritrocitarias.

La anemia se define como la reducción de la masa de glóbulos rojos circulantes. Está caracterizada por una disminución de alguno de los siguientes parámetros del hemograma (generalmente todos): hematócrito, recuento de glóbulos rojos, concentración de hemoglobina.

En la mayoría de los casos se aborda como un proceso secundario a una entidad clínica primaria, que es la que el veterinario debe diagnosticar. Es una de las anormalidades hematológicas más importantes y frecuentes en la clínica diaria, y sus causas son numerosas. Para su diagnóstico, es necesario seguir una metodología ordenada, lo que incluye una anamnesis detallada y exámenes objetivos (general y particular) completos. Sobre esta base, el clínico determinará qué exámenes complementarios solicitará para confirmar la patología que originó el estado anémico.

Signos cl├şnicos

Al reducirse la masa eritrocitaria, se produce una disminución de la capacidad de transporte de oxígeno a los tejidos, que va a ser la determinante de muchos de los signos clínicos que manifiesta el paciente anémico: palidez o ictericia de mucosas (figs. 1-1 y 1-2), letargia, debilidad, intolerancia al ejercicio, taquicardia, soplo cardíaco. Estos signos pueden ser agudos o crónicos, y su intensidad es variable.

Es importante recordar que algunos pacientes pueden no presentar signos clínicos. En esos casos, se habla de anemia subclínica, la cual sólo se detecta durante una evaluación diagnóstica general (examen prequirúrgico, de control, etc.).

Abordaje diagn├│stico del paciente an├ęmico

Ante todo paciente con signos clínicos compatibles, lo primero que se debe hacer es solicitar un hemograma para confirmar que realmente se trata de una anemia (valores bajos de hematócrito, hemoglobina o recuento de glóbulos rojos) y cuál es la intensidad del cuadro (tabla 1-1).

veterinaria
anemia veterinaria

Una vez confirmado el diagnóstico, se debe establecer si la anemia es regenerativa o arregenerativa. Es decir, hay que determinar si la médula ósea está respondiendo a esa reducción de la masa eritrocitaria circulante, pues es en este órgano donde se produce la eritropoyesis. Para evaluar la respues- ta medular, se utiliza el índice de reticulocitos (el reticulocito constituye el estadio celular previo al eritrocito maduro) (fig. 1-3). Si este índice es igual o mayor que 2, la anemia se clasifica como regenerativa, dado que significa que la médula responde a la disminución de eritrocitos liberando reticulocitos a causa de las anemias regenerativas siempre es extra- medular. No obstante, como la respuesta medular tarda entre 48 y 72 horas en producirse, antes de este tiempo todas las anemias (tanto las de tipo medular como las extramedulares) son arregenerativas.

Es muy importante recordar que el reticulocito es una célula que sigue madurando en la sangre una vez que ésta se ha extraído del cuerpo y, por lo tanto, es fundamental remitir inmediatamente la muestra al laboratorio para la medición del índice reticulocitario. Del mismo modo, el laboratorio debería determinar este valor dentro de las primeras horas de recibida la muestra; de lo contrario, muchos de los reticulocitos presentes en la sangre analizada se habrán convertido en eritrocitos maduros, lo que alterará dicho índice.

Anemias regenerativas

Sólo existen dos posibles mecanismos de producción de anemia regenerativa: las hemorragias agudas y los procesos hemolíticos (fig. 1-4). En ambos casos, pero en particular con hemólisis, la anemia es generalmente grave. La medición de las proteínas séricas puede ser de ayuda para diferenciar ambos procesos, sobre todo cuando la hemorragia es interna. En general, con hemorragias agudas, las proteínas to- tales tienden a estar disminuidas, ya que se pierden junto con los elementos celulares; con los procesos hemolíticos, en cambio, las proteínas totales pueden estar normales o aun aumentadas (por inmunoestimulación y producción de proteínas de fase aguda).

Hemorragia aguda

Las hemorragias pueden ser internas o externas, agudas o crónicas (estas últimas cursan con otro tipo de anemia que se describe más adelante), y sus causas habituales incluyen traumas, coagulopatías, presencia de ecto o endoparasitosis, úlceras y neo- plasias.

La hemorragia aguda se define como la pérdida de una importante cantidad de sangre entera en un lapso breve (generalmente, en pocos días).

El hemograma va sufriendo modificaciones y tiene diferentes características, según el momento en que se lo realice en relación con el inicio del proceso hemorrágico:

  • Inmediatamente despue╠üs de un evento hemorra╠ügico, se produce una disminucio╠ün del volumen sangui╠üneo, con pe╠ürdida de todos los componen- tes de la sangre (plasma, glo╠übulos rojos, glo╠übulos blancos, plaquetas, protei╠ünas, etc.). Por lo tanto, el hemograma no revela la presencia de anemia. Enseguida se ponen en marcha mecanismos compensatorios, que hacen que en las prime- ras horas pasen a la circulacio╠ün ce╠ülulas maduras normoci╠üticas y normocro╠ümicas (con taman╠âo y concentracio╠ün de hemoglobina normales), que provienen de la reserva que tienen el bazo y la me╠üdula o╠üsea. Al mismo tiempo, se produce un desvi╠üo hi╠üdrico importante desde el espacio extra- vascular al intravascular, que lleva a una dilucio╠ün plasma╠ütica y una disminucio╠ün de la concentracio╠ün de protei╠ünas.

  • A las 24 horas de iniciada la hemorragia, ya se ha recuperado la volemia casi en su totalidad, y hay una disminucio╠ün de todos los para╠ümetros sangui╠üneos: recuento de glo╠übulos rojos, hemato╠ücrito y hemoglobina. El i╠ündice de reticulocitos (IR) es menor que 2, porque todavi╠üa no se observa reticulocitosis. Estas ce╠ülulas tardan por lo menos 24 horas en madurar en la me╠üdula o╠üsea, y unas 48-72 horas en ser liberadas por este o╠ürgano. Las ce╠ülulas circulantes son normoci╠üticas, normocro╠ümicas y corresponden a las que el bazo y la me╠üdula enviaron a la circulacio╠ün desde su reserva. Se instaura en este momento una anemia normoci╠ütica normocro╠ümica arregenerativa. Se observa tambie╠ün un aumento del recuento de glo╠übulos blancos y plaquetas, que es consecuencia del estado de estre╠üs del paciente y la estimulacio╠ün medular.

  • Entre 48 y 72 horas despue╠üs de iniciado el proceso hemorra╠ügico, el IR ya es mayor que 2, debido a la importante reticulocitosis. Los reticulocitos tienen un taman╠âo mayor y contienen menos he- moglobina que el eritrocito maduro. Hay un aumento del volumen corpuscular medio (VCM) y una disminucio╠ün de la concentracio╠ün de hemog- lobina corpuscular media (CHCM). La anemia que se instaura es, entonces, macroci╠ütica hipocro╠ümica regenerativa.

    El hematócrito comienza a corregirse a partir del cuarto día de ocurrida la hemorragia y llega a la normalidad entre 1 y 3 semanas después.

     

Pautas terapéuticas para el paciente con hemorragia

ÔÇó Control del shock: fluidoterapia, cristaloides o ex pansores plasma╠üticos.

ÔÇó Transfusio╠ün de sangre: ┬┐Cua╠ündo realizarla? ÔÇó Perro con Ht <20% (descenso ra╠üpido).
ÔÇó Gato con Ht <15% (descenso ra╠üpido).
ÔÇó Pe╠ürdida >30% de la volemia.

ÔÇó Mi╠ünima respuesta a la fluidoterapia. ÔÇó Atencio╠ün de la coagulopati╠üa de base.

Trombocitopenias inmunomediadas:

Glucocorticoides:

    • Prednisolona: 2-4 mg/kg oral.

    • Dexametasona: 1 mg/kg SC.

Vincristina: 0,5 mg/m2 IV. Estimula la endomi-

tosis de los megacariocitos y, de esta manera,

aumenta la cantidad de plaquetas.

Ciclofosfamida: 50 mg/m2 oral cada 4 días, o 200 mg/m2 IV cada 21 días.

Danazol: 5 mg/kg oral cada 12 horas.

Azatioprina: 2 mg/kg oral cada 24 horas.

Esplenectomía.

Transfusión de plasma rico en plaquetas.

Transfusión de sangre entera.

Gammaglobulinas humanas en altas dosis: 0,5-1 g/kg cada 4 horas.

Ciclosporina: 10 mg/kg/día oral.

Si hay deficiencia de factores de la coagulación:

Debida a hemofilia: administración de crioprecipitado.

Debida a hepatopatía: tratar la patología de base.

Debida a intoxicación con warfarina: vitamina K1 oral; dosis inicial de 3 mg/kg; luego, seguir con 2mg/kg/día, divididos en 2 tomas.

Debida acoagulación intravascular diseminada:

    • Identificar y eliminar la causa desencadenante.

    • Minidosis de heparina: 5-10 UI/kg, 3 veces┬áal di╠üa SC.

    • Elevar plegarias al cielo.

Cualquiera sea la causa de la deficiencia de factores de la coagulación, puede recurrirse a una transfusión de sangre entera o plasma congelado.

Presencia de inhibidores de los factores de la coagulación:

ÔÇó Prednisolona: 2-4 mg/kg oral.

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